「實驗的結果也很明顯。
各組小鼠肺組織病理學觀察各組小鼠肺組織HE染色結果。
結果顯示對照組小鼠肺組織呈正常形態，管壁及周圍組織無明顯炎癥細胞浸潤，肺泡腔內無滲出物。
模型組小鼠肺組織內結構松散，出現肺泡、間質內中性粒細胞浸潤，肺泡壁增厚，肺泡腔水腫並伴有大量炎性滲出物。與模型組相比，蒲地藍消炎口服液各組較模型組總體病變程度均有不同程度的減輕。
高劑量組肺泡結構較完整，肺間質滲出、出血及間質的炎性細胞浸潤明顯減少，肺組織結構接近于對照組的形態。
中、低劑量組相較模型組來講，肺組織結構和炎性細胞浸潤均有所改善。
拜阿司匹林組肺泡炎、間質性肺炎雖沒有完全消失，但大部分消退，可見部分炎細胞浸潤。
各組小鼠血清中白介素10、惡病質素和核因子kb水平變化與對照組比較，模型組小鼠血清中惡病質素和核因子kb水平明顯升高，白介素10水平明顯降低。
與模型組相比，各給藥組的炎癥因子水平均有不同程度的改善，其中蒲地藍消炎口服液高劑量組最為顯著，惡病質素和核因子kb明顯降低，白介素10明顯升高。」
「有沒有數據。」楊光問道。
「當然。」鐘醫拿出數據。
對照組白介素10是93.04±4.524。惡病質素是111.80±3.378。核因子kb是923.1±29.07。
模型組白介素10是80.19±2.562。惡病質素是151.10±3.441。核因子kb是1106.0±39.97。
蒲地藍消炎口服液高劑量組白介素10是108.70±4.828。惡病質素是113.20±5.129。核因子kb是886.5±30.47。
蒲地藍消炎口服液中劑量組白介素10是95.39±3.047。惡病質素是129.30±3.385。核因子kb是973.7±23.32。
蒲地藍消炎口服液低劑量組白介素10是97.96±2.167。惡病質素是130.60±2.586。核因子kb是961.4±33.49。
拜阿司匹林組白介素10是93.44±2.301。惡病質素是141.50±3.784。核因子kb是987.2±26.73。
鐘醫拿出了數據交給楊光後。
他也不管楊光是不是在讀交出去的數據，他繼續說道。
「我們通過GC-MS結合對照品單點對照法測定了糖酵解和三羧酸循環中12種內源性代謝物。
為了獲得組間差異信息，采用偏最小二乘判別分析分析對照組、模型組和蒲地藍消炎口服液高劑量給藥組小鼠血清的靶向代謝組學數據，並對獲得的偏最小二乘判別分析模型質量進行200次的置換檢驗，R2和Q2的截距分別為0.0928和-0.229，表明擬合度良好，模型穩定可靠。
從偏最小二乘判別分析得分圖中可以看出，模型組和對照組明顯分離，給藥組位于模型組和對照組之間並偏向對照組，說明蒲地藍消炎口服液對于肺損傷的能量代謝具有一定的恢復作用。
以偏最小二乘判別分析結合t檢驗，進一步尋找對照組和模型組之間的差異性代謝物，並以t檢驗P